发烧是免疫系统在杀病毒，那降温是不是给免疫系统帮倒忙？

作者 / 爱泡温水的青蛙

看了很多回答都是主观猜测，没答到点子上。

临床上常规的建议是：腋温超过 38.5℃建议药物 + 物理双重退热，而在此之下可采用冰敷等物理退热措施，目的是让身体可以舒服一些。

但是这个是绝对标准吗？并不是，也有少部分人体温在 38.5℃以上，但并无任何不适，在排出高危因素后，这部分人可以先观察，而不进行退热处理。

但有一个标准：超过 40.5℃，一定要进行退热处理。

要想知道原因，我们就得从发热的本质谈起。

一、发热的本质

人体的体温是由下丘脑控制（下图绿色区域）。当人体感染病菌后，我们的身体会产生出一种叫‘致热源’的物质，这种物质会进入大脑中的下丘脑，让其发出提高身体温度的指令，抵御病菌在身体内的扩散、繁殖。

从进化的角度看，发热是一种长达 6 亿年古老的免疫支持反应，并非恒温动物所独有，冷血动物同样存在。当爬行动物、鱼类和昆虫等动物发生病原体感染时，会自行寻找温度较高的地方来提高身体核心温度，而恒温动物则通过提高自身代谢反应来提高身体核心温度。

二、发热对免疫系统的好处

据研究报道，核心温度提高 1-4℃会加速感染康复和提高存活率^[1]。

感染脊髓灰质炎病毒的动物，当期体温保持在 40–41°C 时，脊髓灰质炎病毒的复制率会降低 200 倍以上^[2]。

发热对病毒复制的抑制是方方面面的^[3]。

首先，发热会增加细胞膜的流动性、抑制受体介导的内吞作用，阻止病毒注入细胞。
当病毒不幸注入细胞后，其翻译转录同样会受到抑制。高热会降低 RNA 聚合酶的活性，并阻止碱基与模板链的结合，抑制病毒复制。

除了抑制病菌繁衍，发热还会促进免疫系统功能，以进一步清除病原体。主要体现在以下这些方面^[4]：

1、白细胞

中性粒细胞是第一个被募集到感染部位的免疫细胞群。发热会激活白细胞，增强白细胞对受感染细胞的破坏、阻止病毒基因组复制的阻断以及产生抗病毒细胞因子。此外，发热还会促进骨髓造血，已释放更多的白细胞到血液中，持续杀灭病原体。

2、巨噬细胞

发热会引起体内热休克蛋白的释放，从而激活巨噬细胞和抗原提呈细胞。激活的巨噬细胞会协同白细胞释放白细胞介素（IL）以及肿瘤坏死因子等。这些因子会进一步激发细胞免疫，清楚病菌。

3、NK 细胞

发烧会刺激自然杀伤 (NK) 细胞的毒性并引导它向感染部位迁移。 NK 细胞有助于溶解杀死病毒感染的细胞、产生促炎细胞因子以及刺激和募集适应性免疫细胞。

4、树突状细胞

树突状细胞 (DC) 主要处理抗原物质并将其递送给适应性免疫系统，从而充当抗原呈递细胞 (APC)。发热会增强 DC 细胞吞噬活性，并促进其产生干扰素 -α (IFNα) 。干扰素 -α 会抑制病毒复制。此外，DC 细胞的 MHC I 类和 II 类分子和共刺激蛋白（例如 CD80 和 CD86）的表达会增加，从而增强 T 和 B 淋巴细胞活性。发热还会促进树突状细胞向淋巴系统的迁移。